La cirug√≠a ser√≠a inconcebible sin la anestesia general, por lo que puede resultar sorprendente que, a pesar de sus 175 a√Īos de historia de uso m√©dico, los m√©dicos y cient√≠ficos no hayan podido explicar c√≥mo los anest√©sicos dejan temporalmente a los pacientes inconscientes.

Un nuevo estudio de Scripps Research publicado en la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’ resuelve este antiguo misterio m√©dico. Utilizando modernas t√©cnicas microsc√≥picas a nanoescala, adem√°s de ingeniosos experimentos en c√©lulas vivas y moscas de la fruta, los cient√≠ficos muestran c√≥mo grupos de l√≠pidos en la membrana celular sirven como un intermediario faltante en un mecanismo de dos partes.


DO La Mancha

La exposici√≥n temporal a la anestesia hace que los grupos de l√≠pidos pasen de un estado ordenado, a uno desordenado, y luego de vuelta, lo que lleva a una multitud de efectos posteriores que en √ļltima instancia causan cambios en la conciencia, seg√ļn los hallazgos de estos cient√≠ficos estadounidenses.

Este descubrimiento resuelve un debate cient√≠fico centenario, que a√ļn hoy en d√≠a se mantiene a fuego lento: ¬ŅAct√ļan los anest√©sicos directamente sobre las puertas de la membrana celular llamadas canales de iones, o act√ļan de alguna manera sobre la membrana para se√Īalar los cambios celulares de una manera nueva e inesperada? Se han necesitado casi cinco a√Īos de experimentos, llamadas y debates para llegar a la conclusi√≥n de que es un proceso de dos pasos que comienza en la membrana.



Los anest√©sicos perturban los grupos de l√≠pidos ordenados dentro de la membrana celular conocidos como ¬ębalsas de l√≠pidos¬Ľ para iniciar la se√Īal. ¬ęCreemos que hay pocas dudas de que esta novedosa v√≠a se est√° utilizando para otras funciones cerebrales m√°s all√° de la conciencia, permiti√©ndonos ahora desmenuzar otros misterios del cerebro¬Ľ, explica uno de los l√≠deres de la investigaci√≥n, el qu√≠mico Richard Lerner.

LA C√öPULA DEL √ČTER

La capacidad del √©ter para inducir la p√©rdida de la conciencia se demostr√≥ por primera vez en un paciente con un tumor en el Hospital General de Massachusetts en Boston en 1846, dentro de un quir√≥fano que m√°s tarde se conoci√≥ como la C√ļpula del √Čter. Tan relevante fue el procedimiento que fue capturado en una famosa pintura, ‘Primera Operaci√≥n Bajo el √Čter’, de Robert C. Hinckley. Para 1899, el farmac√≥logo alem√°n Hans Horst Meyer, y luego en 1901 el bi√≥logo brit√°nico Charles Ernest Overton, concluyeron sabiamente que la solubilidad de los l√≠pidos dictaba la potencia de tales anest√©sicos.

Muchos otros cient√≠ficos, a trav√©s de un siglo de experimentaci√≥n, hab√≠an buscado las mismas respuestas, pero les faltaban varios elementos clave, seg√ļn Scott Hansen, el otro autor del trabajo: ¬ęEn primer lugar, microscopios capaces de visualizar complejos biol√≥gicos m√°s peque√Īos que los l√≠mites de difracci√≥n de la luz; y en segundo lugar, recientes conocimientos sobre la naturaleza de las membranas celulares, y la compleja organizaci√≥n y funci√≥n de la rica variedad de complejos lip√≠dicos que las componen¬Ľ. ¬ęHab√≠an estado buscando en todo un mar de l√≠pidos, y la se√Īal fue borrada, simplemente no la vieron, en gran parte por falta de tecnolog√≠a¬Ľ, a√Īade.

Usando tecnolog√≠a microsc√≥pica ganadora del Premio Nobel, espec√≠ficamente un microscopio llamado dSTORM, abreviatura de ¬ęmicroscop√≠a de reconstrucci√≥n √≥ptica estoc√°stica directa¬Ľ, un investigador postdoctoral del laboratorio de Hansen ba√Ī√≥ las c√©lulas en cloroformo y observ√≥ algo como el tiro de apertura de una partida de billar. ¬ęExponer las c√©lulas al cloroformo aument√≥ fuertemente el di√°metro y el √°rea de los grupos de l√≠pidos de la membrana celular llamados GM1¬Ľ, explica Hansen.


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Lo que estaba viendo era un cambio en la organización del grupo GM1, un cambio de una bola apretada a un lío interrumpido, detalla Hansen. A medida que se desordenaba, GM1 derramó su contenido, entre ellos, una enzima llamada fosfolipasa D2 (PLD2).

Marcando PLD2 con un qu√≠mico fluorescente, Hansen fue capaz de observar a trav√©s del microscopio dSTORM como PLD2 se mov√≠a como una bola de billar lejos de su hogar GM1 y hacia un diferente, menos preferido c√ļmulo de l√≠pidos llamado PIP2. Esto activ√≥ las mol√©culas clave dentro de los c√ļmulos del PIP2, entre ellas, los canales de iones de potasio TREK1 y su activador de l√≠pidos, el √°cido fosfat√≠dico (PA). La activaci√≥n del TREK1 b√°sicamente congela la capacidad de las neuronas para disparar, y por lo tanto lleva a la p√©rdida de conciencia, dice Hansen.



Lerner insisti√≥ en que validaran los hallazgos en un modelo animal vivo. La mosca com√ļn de la fruta, la drosophila melanogaster, proporcion√≥ esos datos. La eliminaci√≥n de la expresi√≥n de PLD en las moscas las hizo resistentes a los efectos de la sedaci√≥n. De hecho, necesitaron el doble de exposici√≥n al anest√©sico para demostrar la misma respuesta. ¬ęTodas las moscas eventualmente perdieron la conciencia, sugiriendo que el PLD ayuda a establecer un umbral, pero no es la √ļnica v√≠a que controla la sensibilidad al anest√©sico¬Ľ, argumentan.

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